Mari membaca EKG

Anda harus tenang dan kosentrasi sebelum menganalisa 12 lead EKG. Siapapun orangnya baik cardiologist maupun orang yang expert dalam membaca EKG apabila tidak tenang dalam menganalisa 12 lead EKG, bukan tidak mungkin misinterpretation bisa terjadi. Anda hanya memerlukan waktu kurang dari 5 menit dalam menganalisa 12 lead EKG, jadi sekali lagi ketenangan dan kosentrasi sangatlah penting.


2. Setelah 12 lead EKG sudah di depan mata anda, anda jangan terburu-buru mengidentifikasi normal atau abnormal EKG tersebut. Pastikan dulu kalau 12 lead EKG yang anda rekam dengan kecepatan 25mm/detik dan standarisasi 1mV yang artinya 10 kotak kecil (1cm) mewakili 1mV.

3. Anda apa orang lain yang melakukan perekaman EKG? Kalau bukan anda sendiri yang melakukan perekaman 12 lead EKG, anda harus mengeceknya apakah pemasangan elektrodenya sudah tepat? Caranya? Baca lagi topik perekaman EKG. Ingat segitiga Einthoven !! Lead II = Lead I + Lead III juga anda bisa menggunakan sandapan unipolar ektremitas yaitu aVR + aVL + aVF = O.

4. Kalau anda sudah yakin bahwa perekaman dan penempatan elektroda sudah tepat, langkah berikutnya adalah tentukan dari mana dominan impuls berasal ? (dari SA node, AV node atau furkinje fiber). Caranya bagaimana? Baca lagi elektrofisiologi jantung. Normal impuls berasal dari SA node yaitu dengan memastikan di lead II harus mempunyai gel P dengan defleksi positip, dan di lead aVR harus mempunyai gel P dengan defleksi negative. Dan setiap gelombang P harus diikuti oleh komplek QRS atau dengan kata lain perbandingannya 1 : 1. Apabila ada gel P yang normal tapi tidak diikuti dengan komplek QRS, anda tahu kan apa namanya? baca lagi kursus EKG bagian III!!
Tapi jika anda temukan 12 lead EKG dengan pemasangan yang tepat tapi gel P defleksi negative di lead II dan positip di lead aVR, EKG ini dinamakan DEXTOCARDIA atau posisi jantung berada di sebelah kanan dan anda boleh lanjutkan interpretasinya.

5. Tentukan iramanya ( regular atau irregular). Caranya hitung jarak RR interval antara RR interval yang satu dengan RR interval lainya. Kalau jaraknya sama, maka dinamakan iramanya teratur ( regular). Begitu sebaliknya jika jarak antara RR interval tidak sama dinamakan iramanya tidak teratur (irregular). Anda juga bisa menggunakan PP interval jika gel P tampak jelas dengan cara yang sama.

6. Tentukan frekwensi jantung atau HR. Caranya baca kursus ekg bagian III.

7. Hitung nilai normal tiap gelombang, interval, segmen dan komplek. Ada 5 gelombang, 2 interval, 1 segmen, dan 1 komplek yang wajib hitung. Gelombang (P, Q, R, S, T), interval (PR, QT), segmen (ST), komplek ( QRS). Kalau anda sudah membaca dan mengerti dengan topik-topik sebelumnya, anda tidak akan mengalami kesulitan menentukan nilai normal ini. Baca kursus EKG bagian II.

8. Identifikasi konfigurasi komplek QRS di sandapan precordial. Normal EKG akan memiliki konfigurasi komplek QRS di V1 dengan gelombang r kecil dan semakin meninggi tingginya dari V1 s/d V6. Dan normal EKG akan memiliki konfigurasi komplek QRS di lead V1 dengan gelombang S yang dalam dan semakin memendek dalamnya dari V1 s/V6. ( Lihat gambar 52 a & b)

Gb : 52 A Gb : 52 B

9. Tentukan berapa aksis jantungnya. Apakah ( normal, LAD, RAD). Baca kursus ekg bagian II.

10. Tentukan apakah adanya pembesaran jantung atau kelainan lainya seperti LAE, RAE, LVH, RVH dan lain-lain. Baca kursus ekg bagian III.

11. Kesimpulan analisis. Anda akan bisa menentukan kesimpulan analisis atau interpretasi EKG anda, jika anda mengikuti topik-topik yang saya berikan.

Membaca Hasil EKG (Elektrokardiografi)

Sandurezu サンデゥレズ / November 16, 2011

EKG atau Elektrokardiogram adalah suatu representasi dari potensial listrik otot jantung yang didapat melalui serangkaian pemeriksaan menggunakan sebuah alat bernama elektrokardiograf. Melalui EKG (atau ada yang lazim menyebutnya ECG {in English: Electro Cardio Graphy}) kita dapat mendeteksi adanya suatu kelainan pada aktivitas elektrik jantung melalui gelombang irama jantung yang direpresentasikan alat EKG di kertas EKG.

Berikut ini sedikit catatan saya tentang bagaimana cara membaca hasil pemeriksaan EKG yang tergambar di kertas EKG. Saya sarankan untuk terlebih dahulu memahami aktivitas elektrik jantung dan cara memasang EKG. Mudah-mudahan bisa jadi bahan diskusi.

1. IRAMA JANTUNG

Irama jantung normal adalah irama sinus, yaitu irama yang berasal dari impuls yang dicetuskan oleh Nodus SA yang terletak di dekat muara Vena Cava Superior di atrium kanan jantung. Irama sinus adalah irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS. Irama jantung juga harus teratur/ reguler, artinya jarak antar gelombang yang sama relatif sama dan teratur. Misalkan saya ambil gelombang R, jarak antara gelombang R yang satu dengan gelombang R berikutnya akan selalu sama dan teratur.

Jadi, yang kita tentukan dari irama jantung adalah, apakah dia merupakan irama sinus atau bukan sinus, dan apakah dia reguler atau tidak reguler.

• Irama Sinus, seperti yang saya tulis di atas, yakni adanya gelombang P, dan setiap gelombang P harus diikuti oleh kompleks QRS. Ini normal pada orang yang jantungnya sehat.
• Irama Bukan Sinus, yakni selain irama sinus, misalkan tidak ada kompleks QRS sesudah gelombang P, atau sama sekali tidak ada gelombang P. Ini menunjukkan adanya blokade impuls elektrik jantung di titik-titik tertentu dari tempat jalannya impuls seharusnya (bisa di Nodus SA-nya sendiri, jalur antara Nodus SA – Nodus AV, atau setelah nodus AV), dan ini abnormal.
• Reguler, jarak antara gelombang R dengan R berikutnya selalu sama dan teratur. Kita juga bisa menentukan regulernya melalui palpasi denyut nadi di arteri karotis, radialis dan lain-lain.
• Tidak reguler, jarak antara gelombang R dengan R berikutnya tidak sama dan tidak teratur, kadang cepat, kadang lambat, misalnya pada pasien-pasien aritmia jantung.

2. FREKUENSI JANTUNG

Frekuensi jantung atau Heart Rate adalah jumlah denyut jantung selama 1 menit. Cara menentukannya dari hasil EKG ada bermacam-macam. Bisa kita pakai salah satu atau bisa semuanya untuk membuat hasil yang lebih cocok. Rumusnya berikut ini:

1)      Cara 1

 HR = 1500 / x

Keterangan: x = jumlah kotak kecil antara gelombang R yang satu dengan gelombang R setelahnya.

2)      Cara 2

HR = 300 / y

Keterangan: y = jumlah kotak sedang (5×5 kotak kecil) antara gelombang R yang satu dengan gelombang R setelahnya. (jika tidak pas boleh dibulatkan ke angka yang mendekati, berkoma juga ga masalah)

3)      Cara 3

Adalah cara yang paling mudah, bisa ditentukan pada Lead II panjang (durasi 6 detik, patokannya ada di titik-titik kecil di bawah kertas EKG, jarak antara titik 1 dengan titik setelahnya = 1 detik, jadi kalau mau 6 detik, bikin aja lead II manual dengan 7 titik).

Caranya adalah:

HR = Jumlah QRS dalam 6 detik tadi itu x 10.

Nanti yang kita tentukan dari Frekuensi jantung adalah:

• Normal: HR berkisar antara 60 – 100 x / menit.
• Bradikardi= HR < 60x /menit
• Takikardi= HR > 100x/ menit

 3. AKSIS

Aksis jantung menurut definisi saya adalah, proyeksi jantung jika dihadapkan dalam vektor 2 dimensi. Vektor 2 dimensi disini maksudnya adalah garis-garis yang dibentuk oleh sadapan-sadapan pada pemeriksaan EKG. Sadapan (Lead) EKG biasanya ada 12 buah yang dapat dikelompokkan menjadi 2:

1. Lead bipolar, yang merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda/ lead standar, yaitu lead I, II dan III.
2. Lead unipolar, yang merekam perbedaan potensial listrik pada satu elektroda yang lain sebagai elektroda indiferen (nol). Ada 2: (a) unipolar ekstrimitas (aVL, aVF, dan aVR); (b) unipolar prekordial (V1, V2, V3, V4, V5 dan V6)

Setiap lead memproyeksikan suatu garis/ vektor tertentu. Urutannya bisa dilihat dari gambaran berikut ini:

Aksis jantung normal (positif) adalah antara -30° sampai dengan 120° (ada yang mendefinisikan sampai 100° saja). Sebenarnya ini adalah proyeksi dari arah jantung sebenarnya (jika normal dong :)). Pada kertas EKG, kita bisa melihat gelombang potensial listrik pada masing-masing lead. Gelombang disebut positif jika arah resultan QRS itu ke atas, dan negatif jika ia kebawah. Berikut ini arti dari masing-masing Lead:

• Lead I = merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA), dimana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan positif (+).
• Lead II = merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF), dimana tangan kanan bermuatan negatif (-), dan kaki kiri bermuatan positif (+)
• Lead III = merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF), dimana tangan kanan bermuatan negatif (-) dan tangan kiri bermuatan positif (+)
• Lead aVL = merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan positif (+), tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen (potensial nol)
• Lead aVF = merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan positif (+), tangan kiri dan tangan kanan nol.
• Lead aVR = merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA), dimana tangan kanan positif (+), tangan kiri dan kaki kiri nol.

Nah, secara elektrofisiologi, arus potensial listrik jantung berasal dari SA node lalu meluncur ke AV node, bundle His, cabang septal dan sampai ke serabut purkinje. Arus itu bermuatan negatif (-). Jika arus itu menuju lead yang bermuatan positif (+), maka di kertas EKG akan muncul gelombang ke atas, (kan tarik-menarik gitu..), kalau arus itu menjauhi lead yang bermuatan (+) tersebut, maka di kertas EKG dia akan muncul sebagai gelombang ke bawah. (Arus menuju dan menjauhi lead itu layaknya bisa di imajinasikan sendiri kali ya, bayangkan saja lokasi leadnya dan arah arus elektrofisiologi jantungnya. Sama halnya jika diibaratkan, lead itu kayak orang yang lagi berdiri memandangi sebuah mobil yang lagi jalan dalam suatu arena balap. Ada orang yang melihat mobil itu dari sudut segini, ada yang dari segitu, jadi ntar penafsiran mereka beda-beda. Jika digabungkan, maka dapatlah mereka menyimpulkan apa yang terjadi dari mobil balap itu.)

Itulah mengapa arah gelombang di lead aVR bernilai negatif (gelombangnya terbalik), karena arah arus jantung berlawanan dengan arah lead/ menjauhi lead, sedangkan di lead-lead lainnya bernilai positif (gelombangnya ke atas).

Cara menentukan aksis dari kertas EKG itu adalah:

1. Lihat hasil di Lead I, perhatikan resultan gelombang di kompleks QRS. (ingat lagi pelajaran vektor di fisika, hehe). Jika resultan gaya Q, R dan S nya positif, (maksudnya jika gelombang R-nya lebih tinggi daripada jumlah Q dan S {bisa dihitung jumlah kotaknya}), maka lead I = positif (+). Jika R-nya lebih rendah daripada jumlah Q dan S, maka lead I = negatif (-). Ini semacam resultan gaya. Bagusnya digambar di buku petak matematika itu agar lebih paham.. He. :D
2. Lihat hasil di Lead aVF, perhatikan hal yang sama, apakah lead aVF nya positif atau negatif.
3. Jika masih ragu lihat lagi di Lead II (lead II hasilnya lebih bagus karena letak lead II searah dengan arah jantung normal). tentukan apakah lead II nya positif atau negatif.

Nah, cara menginterpretasikannya bisa dibuatkan tabel berikut ini:

Aksis / Lead	Normal	LAD	RAD
I	+	+	-
aVF	+	-	+
II	+	-	+

• Aksis Normal = ketiga lead tersebut bernilai positif, artinya jantung berada di antara aksis -30° sampai dengan 120° (ada yang menyebutkan sampai 100°  saja).
• LAD (Left Axis Deviation), artinya aksis / arah proyeksi jantungnya bergeser ke kiri, atau di atas – 3o°. Kalau demikian tentu gak mungkin aVF atau lead II nya positif, pasti negatif kan.. :D Ini biasa terjadi jika adanya pembesaran ventrikel kiri/ LVH (Left Ventricular Hypertrophy), sehingga arah jantungnya jadi ga normal lagi, agak naik gitu. Misalnya pada pasien-pasien hipertensi kronis dsb.
• RAD (Right Axis Deviation), artinya aksisnya bergeser ke kanan, atau di atas 120°. Kalau ke kanan tentu lead I-nya akan negatif, sedangkan aVF dan II positif. Biasanya ini terjadi jika adanya pembesaran jantung kanan/ RVH (Right Ventricular Hypertrophy).

4. Gelombang P
Gelombang P adalah representasi dari depolarisasi atrium. Gelombang P yang normal:

• lebar < 0,12 detik (3 kotak kecil ke kanan)
• tinggi < 0,3 mV (3 kotak kecil ke atas)
• selalu positif di lead II
• selalu negatif di aVR

Yang ditentukan adalah normal atau tidak:

• Normal
• Tidak normal:
• P-pulmonal : tinggi > 0,3 mV, bisa karena hipertrofi atrium kanan.
• P-mitral: lebar > 0,12 detik dan muncul seperti 2 gelombang berdempet, bisa karena hipertrofi atrium kiri.
• P-bifasik: muncul gelombang P ke atas dan diikuti gelombang ke bawah, bisa terlihat di lead V1, biasanya berkaitan juga dengan hipertrofi atrium kiri.

5. PR Interval
PR interval adalah jarak dari awal gelombang P sampai awal komplek QRS. Normalnya 0,12 – 0,20 detik (3 – 5 kotak kecil). Jika memanjang, berarti ada blokade impuls. Misalkan pada pasien aritmia blok AV, dll.
Yang ditentukan: normal atau memanjang.
6. Kompleks QRS
Adalah representasi dari depolarisasi ventrikel. Terdiri dari gelombang Q, R dan S. Normalnya:

• Lebar = 0.06 – 0,12 detik (1,5 – 3 kotak kecil)
• tinggi tergantung lead.

Yang dinilai:

- Gelombang Q: adalah defleksi pertama setelah interval PR / gelombang P. Tentukan apakah dia normal atau patologis. Q Patologis antara lain:

• durasinya > 0,04 (1 kotak kecil)
• dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R.

- Variasi Kompleks QRS

• QS, QR, RS, R saja, rsR’, dll. Variasi tertentu biasanya terkait dengan kelainan tertentu.

- Interval QRS, adalah jarak antara awal gelombang Q dengan akhir gelombang S. Normalnya 0,06 – 0,12 detik (1,5 – 3 kotak kecil). Tentukan apakah dia normal atau memanjang.
7. Tentukan RVH/LVH
Rumusnya,

• RVH jika tinggi R / tinggi S di V1 > 1
• LVH jika tinggi RV5 + tinggi SV1 > 35

8. ST Segmen
ST segmen adalah garis antara akhir kompleks QRS dengan awal gelombang T. Bagian ini merepresentasikan akhir dari depolarisasi hingga awal repolarisasi ventrikel. Yang dinilai:

• Normal: berada di garis isoelektrik
• Elevasi (berada di atas garis isoelektrik, menandakan adanya infark miokard)
• Depresi (berada di bawah garis isoelektrik, menandakan iskemik)

9. Gelombang T
Gelombang T adalah representasi dari repolarisasi ventrikel. Yang dinilai adalah:

• Normal: positif di semua lead kecuali aVR
• Inverted: negatif di lead selain aVR (T inverted menandakan adanya iskemik)

Semoga bermanfaat.

1 siklus jantung = 1 denyut jantung = dalam EKG 1 beat yang terdiri dari PQRST (lihat gambar 8). Pertanyaanya...bagaimana proses terjadinya siklus jantung atau denyut jantung atau 1 beat EKG di lihat dari elektrofisiologi.








Gb: 8









Gb: 9

Seperti yang sudah saya katakan bahwa dengan adanya aktivitas bioelektrikal sel-sel pada jantung yang menyebabkan jantung bisa berdenyut, menyelesaikan siklusnya dan akan tercatat oleh mesin ekg dengan adanya gelombang PQRST dalam tiap denyutnya. Faktor utama yang harus kita perhatikan adalah ion-ion utama yang sangat vital sekali dalam mempertahankan keseimbangan saat terjadinya bioelektrikal pada sel-sel jantung. Ion-ion tersebut adalah Kalium (K+), (Na+),(Ca+),(Mg+) yang berperan sangat penting dalam menjaga keseimbangan proses bioelektrikal pada se-sel pacemaker jantung.

Anda bisa lihat perbedaan muatan ion antara intraseluller dengan ektraseluller beserta fungsinya (lihat Gb tabel 10). Angka nominal antara didalam dan di luar sel bisa berubah, salah satunya secara fisiologis disebabkan adanya gelombang elektrikal secara continuitas keluarkan oleh sel-sel pacemaker, dan secara patologis dipengaruhi adanya gangguan keseimbangan elektrolit atau penyakit lain.





Gb: 10



Saya ingin menjelaskan proses bioelektrikal yang terjadi pada single cel !!!

Setiap sel di lapisi oleh membran sel, dimana tidak semua ion-ion menyeberang sembarangan karena proses penyeberangan melalui membran ini telah diatur oleh suatu mekanisme alamiah yaitu Na+ -K+ - ATPase (adenosine triphosphate) sodium pump atau cukup kita sebut sodium pump. Dialah (sodium pump) yang berperan sangat penting menjaga keseimbangan proses bioelektrikal sel-sel pacemaker jantung.

Dalam keadaan istirahat atau resting potential atau polarisasi, di luar sel bermuatan positip (khususnya ion Na+), sedangkan didalam sel relatif negatif muatanya, dalam mesin EKG akan terekam hanya garis isoelektrik. (lihat gb:11A)

Pergerakan serta perubahan muatan negatif menjadi positip pada sel jantung dinamakan depolarisasi. Apabila pergerakan atau arah depolarisasi menuju elektroda positip, maka dalam EKG akan terekam gambaran ekg defleksi positip. Begitu sebaliknya apabila arah depolarisasi menjauhi elektroda positip, maka dalam EKG akan menghasilkan defleksi negatif (lihat gb: 11 B) Note:( garis isoelektrik = zero line). Dan apabila arah depolarisasi mengarah positip elektroda kemudian menjauhi elektoda tersebut, maka akan menghasilkan defleksi bifasik.

Pergerakan atau perubahan muatan pada sel dari muatan pasitip kembali ke muatan negatif dinamakan repolarisasi. Seharusnya bagian sel yang pertama mengalami depolarisasi akan ikuti oleh proses repolarisasi. Dan setiap elektroda positip yang di tuju oleh arah repolarisasi berlawanan dengan depolarisasi. Akan tetapi fenomena bioelektrikal pade sel tunggal ini berbeda dengan apa yang terjadi pada jantung seutuhnya, dimana arah repolarisasi dimulai dari epikardium ke endokardium. Jadi pada EKG proses repolarisasi akan terekam sama dengan arah depolarisasi. (lihat gb:11 C).







Gb: 11



Proses terjadinya perubahan muatan secara mendadak dinamakan Aksi Potesial, atau bagian dari proses depolarisasi adalah aksi potensial. Dimana single aksi potensial ini akan membentuk kesatuan aksi potensial yang nantinya dalam mesin EKG akan terekam grafik gelombang EKG.

Masih dalam single sel.......
Perbandingan muatan ion antara diluar dan dalam sel relatif seimbang, dimana pada fase polarisasi muatan ion positip khususnya Na+ berada di luar. Secara fisiologi bahwa proses terjadinya bioelektrikal secara terus menerus tanpa adanya pengaruh luar atau proses ini bisa berjalan lambat atau cepat akibat pengaruh system neurological serta gangguan keseimbangan elektrolit. Maka permeabilitas membran sel terhadap Na+ meningkat sehingga Na+ masuk ke dalam sel (fase 0) secara mendadak, setelah itu proses depolarisasi terjadi pada fase 1 dan 2 dimana muatan dalam sel relatif positip, sesaat setelah depolarisasi ion K+ keluar dari dalam sel. Pada fase 3, sodium pump akan berperan optimal untuk mengembalikan keseimbangan muatan ion antara diluar dan didalam sel. Sodium pump akan mengelurkan Na+ dari sel dan memasukan K+ dari luar sel. Pade fase 4, membran sel siap untuk menerima perubahan untuk mengulang aksi potensial. (Lihat Gb : 12) Untuk lebih detailnya tentang proses proses ini anda bisa tanyakan langsung ke saya.






II.2. Kertas EKG

Untuk menghitung nilai-nilai normal pada tiap gelombang EKG, anda harus mengenal dulu ukuran dan macam-macam kotak yang terdapat dalam elektrokardiogram. Jangan berspekulasi untuk melanjutkan kursus ini sebelum anda menguasai betul ukuran dan macam-macam kotak pada kertas EKG, karena anda akan mengalami kebingungan dengan apa yang akan saya jelaskan pada topik berikutnya.

Kita sepakat dari sekarang dimana ada 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik x 0,20 detik. Ok....

Seperti yang telah saya jelaskan pada topik perekaman EKG 12 lead, dimana normal kecepatan mesin EKG sebesar 25mm/detik . Ini artinya dalam 1 detik mewakili 25mm atau 25 kotak kecil dalam bidang horizontal.
Dengan standar voltase 1 mVolt, yang artinya dengan standarisasi 1 mVolt akan menghasilkan defleksi vertikal sebesar 10 mm atau 10mm/mVolt. Jadi 1 kotak kecil sama dengan 0,1mVolt. (lihat gambar 18 & 19).

Jadi :
1 kotak kecil = 1 mm = 0,04 detik = 0,1 mVolt
5 kotak kecil = 5 mm = 1 kotak besar/sedang = 0,20 detik = 0,5 mVolt
10 kotak kecil = 10 mm = 2 kotak besar/sedang = 0,40 detik = 1 mVolt
25 kotak kecil = 25 mm = 5 kotak besar/sedang = 1 detik
15 kotak besar/sedang = 3 detik
30 kotak besar/sedang = 6 detik










Gb : 18















Gb: 19

Sebelum melangkah lebih jauh dalam mempelajari EKG (elektrokardiografi), anda harus mengenal dan menghafal nilai normal tiap gelombang yang ada dalam EKG. Sekali lagi anda harus mengingatnya dan mengerti dari arti gelombang tersebut, sehingga dalam prakteknya anda tidak mengabaikan sekecil apapun bentuk kelainan saat anda menginterpretasi 12 lead EKG.


Ada beberapa gelombang yang wajib anda ketahui dan kuasai dengan baik bila anda ingin menjadi interpreter EKG yang handal. Gelombang EKG tersebut adalah Gelombang P, PR interval, komplek QRS, gelombang T, ST segment, QT interval, gelombang U. (Lihat gambar 20)









(Gb : 20)



Gelombang P

Gelombang positip pertama kali muncul adalah gelombang P.
Menggambarkan depolarisasi dari otot kedua atrium (kanan & kiri).
Cara mengukur gel P adalah dihitung mulai dari awal gelombang P sampai dengan akhir gel P.
Nilai normal gel P tinggi tidak melebihi 2,5mm (2,5 kotak kecil) dan lebarnya juga tidak melebihi 2,5mm (2,5 kotak kecil).
Tinggi gel P melebihi 2,5 mm (P pulmonal), mengidentifikasikan adanya pembesaran di otot atrium kanan.
Lebar melebihi 2,5 mm( P mitral), mengidntifikasikan adanya pembesaran pada otot atrium kiri.
Gelombang P harus positip di lead II dan harus negatif di lead aVR.


PR Interval

PR interval adalah mewakili waktu yang dibutuhkan oleh SA node untuk mendepolarisasi otot atrium, sampai AV node dan Bundle his.
PR interval di ukur mulai dari permulaan gel P sampai dengan awal komplek QRS.
Normal PR interval yaitu 3 mm - 5 mm ( 3 kotak kecil - 5 kotak kecil) atau 0,12 detik sampai 0,20 detik.
Apabila PR interval melebihi 0,20 detik atau 5 kotak kecil, mengidentifikasikan adanya AV blok.
Apabila PR interval kurang dari 0,12 detik atau 3 kotak kecil, mengidentifiksikan adanya accelerated pacemaker (seprti kasus WPW syndrome= wolff parkinson white syndrome).


Komplek QRS

Komplek QRS terdiri dari gelombang Q, gelombang R, gelombang S.
Komplek QRS menggambarkan depolarisasi otot ventrikel.
Gelombang Q adalah gel negatif pertama setelah gel P, gel Q mewakili depolarisasi otot septum ventikel, normal gel Q tidak boleh melebihi 1/3 gelombang R, apabila gel Q melebihi 1/3 gel R mengidentifikasikan adanya infark.
Pada lead (V1,V2,V3) apabila ditemukan gelombang Q, ini mengindikasikan abnormal EKG, biasanya di temukan pada kasus MI atau gangguan konduksi seperti LBBB.
Gelombang Q normal ditemukan pada lead V5 & V6, apabila tidak ditemukan gel Q pada lead ini, kemungkinan besar adanya LBBB.
Gelombang R adalah gelombang positip pertama setelah gel Q.
Gelombang R pada V1 sampai dengan V6 mengalami penambahan voltage, apabila gelombang R dari V1 sampai dengan V6 tidak mengalami penambahan maka dinamakan "poor progression"
Gelombang S adalah gelombang negatif kedua setelah gelombang R.
Gelombang S dari V1 sampai dengan V2 voltasenya akan menurun, apabila di temukan gelombang S pada V5 atau V6 dengan kedalaman lebih dari 5 mm, maka besar kemungkinan adanya RBBB.
Pada precordial lead(V1 s/d v6) terdapat transition zone, yaitu normalnya terletak pada lead V3 or V4.( lihat gambar 21)
Komplek QRS diukur muali dari awal Komplek QRS atau gel Q sampai dengan akhir gel S.
Normal komplek QRS tidak boleh melebihi 0,10 detik, apabila melebihinya mengidentifikasikan adanya gangguan konduksi pada intraventrikuler ( seperti LBBB, RBBB, LAHB,LPHB).
Apapun bentuk konfigurasi yang terlihat di gambar 21 adalah semua sama menggambarkan depolarisasi otot ventrikel.






Gb : 21



Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi otot ventrikel.
Gelombang positip pertama setelah gelombang S.
Normal gelombang T, selalu mengikuti arah komplek QRS, selalu negatif pada lead aVR, tinggi tidak melebihi 5 mm pada ekstermitas lead( I, II, III, aVR, aVL, aVF) dan tidak melebihi 10 mm pada precordial lead (V1 s/d V6).
Gelombang T yang tinggi biasanya seing ditemukan pada kasus hiperkalemia.
Sedangkan gelombang T yang datar atau terbalik atau inverted biasanya sering di temui pada kasus penyakit jantung iskemic, dll.



QT Interval
QT interval adalah waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasi otot venrikel sampai dengan mengadakan repolarisasi kembali.
QT interval diukur dari permulaan komplek QRS atau gel Q sampai dengan akhir gelombang T.
Normal QT interval antara 0,38 detik sampai dengan 0,46 deik. Biasanya QT interval pada wanita lebih panjang dari laki-laki.
QT interval memanjang biasanya ditemukan pada kasus hipokalsemia or obat-obatan
QT interval memendek biasanya di temukan pada kasus takikardia dan hiperkalsemia.
Apabila anda menemukan EKG dengan QT interval yang memanjang disertai dengan keluhan pasien, kalau tidak diobati dengan cepat biasana EKG akan berubah menjadi ventrikel fibrilasi atau ventikel takikardi dan kematian nantinya.



ST Segmen
ST segmen adalah garis zero line atau isoelektrik antara akhir gel S sampai awal gelombang T, atau tepatnya di mulai dari titik "J" atau junctinal point sampai awal dimulanya gelombang T.
Titik J junctional adalah titik berakhirnya gelombang S.
Normal ST segmen tidak boleh melebihi +2 mm dari zero line/ garis isoelektrik, tidak melebihi -1 mm dari zero line atau garis isoelektrik.
Apabila ST segmen melebihi + 2mm dari garis isoelektrik, kemungkinan besar dinamakan ST elevasi pada kasus MI (myocardiac infarction) atau pada normal EKG dinamakan early repolarization.
Apabila ST segmen melebihi -1mm dari garis isoelektrik, dinamakan ST depresi. Biasanya ditemukan pada kasus jantung iskemia.
Pada prakteknya,tergantung kejelian kita. Karena kriteria ST elevasi maupun ST depressi tidak selamanya sesuai dengan kriterianya. (lihat Gb 22 & 23)











(Gb: 22ST depresi)













(Gb:23 tampak ST elevasi pada lead II, III, aVF dan ST depresi di lead I & aVL)

hursday

I.3. Anatomi & Fisiologi Jantung

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar dulu.


Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa sub-topik di bawah ini :
1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung


I.3.1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)











Gb: 1















Gb: 2





I.3.2. Lapisan Pembungkus Jantung
Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

• Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

• Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
• Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.














Gb: 3





I.3.3. Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

• Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
• Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
• Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)







Gb: 4




I.3.4. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)












Gb: 5












Gb: 6


Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.




I.3.5. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

• Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
• Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
• Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
• Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
• Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
• Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
• Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.
• Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
• Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
• Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
• Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
• Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)













Gb : 7

I.3.6. Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1.Arteri koroner kanan
2.Arteri koroner kiri
Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.




I.3.7. Siklus Jantung
Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.

Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava
- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius


Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
• Sistole atau kontraksi jantung
• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.
D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.
E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".

• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)
• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

Normalnya aksis jantung mengarah dari arah tangan kanan ke arah kaki kiri kira-kira 30-60 derajat (lihat Gb 24) karena otot ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan otot jantung lainya. Adapun normal axis jantung antara -30 derajat s/d +110 derajat dibawah usia 40 thn, -30 derajat s/d +90 derajat diatas 40 thn.










(Gb: 24)



Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation (LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation (RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat s/d -180 derajat dinamakan extrem axis. (Lihat gb 25).









(Gb : 25)


Apabila terjadi kelainan atau penyakit pada SA node, maka pacemaker utama kedua yaitu AV node akan mengambil alih fungsi utama sebagai generator atau pembangkit impuls menggantikan SA node dengan impuls yang di keluarkan antara 40-60x/menit. Walaupun secara keseluruhan hemodinamik relatif normal akan tetapi keadaan seperti ini harus cepat diidentifikasi penyebab gagalnya SA node sebagi generator utama. Karena impuls dikeluarkan oleh AV node, maka sel-sel otot atrium akan didepolarisasi secara retrograf sehingga akan nampak jelas sekali perbedaan pada gambaran EKG khususnya gelombang P.

Cara menghitung atau menentukan aksis jantung :

Ada beberapa cara di bawah ini dalam menentukan aksis jantung, ada juga yang mengatakan kalau aksis jantung juga bisa di tentukan melalui bidang horizontal. Tapi baiknya saya sarankan untuk menghitung melalui bidang frontal yaitu dengan menggunakan lead I, II, III, aVR, aVF, aVL seperti penjelasan saya sebagai berikut : (sambil lihat gb 24 ya)

1. Anda lihat lead I dan aVF ---> kalau kedua lead ini dominan menggambarkan positip defleksi, anda jangan ragu untuk mengatakan normal aksis karena masih dalam daerah normal aksis.

2. Kalau anda menemukan salah satu dari lead I atau aVF negatif, maka gunakan cara ini.
Misalkan lead aVF defleksi pasitip 5 mm (5 kotak kecil= 1 kotak besar))dan defleksi negatif
10 mm( 10 kotak kecil) jadi di lead aVF dominasinya defleksi negatif ---> (-10mm )- (+5 mm) = -5mm, sedangkan di lead I misalkan defleksi positip 11mm (11 kotak kecil) dan defleksi negatif 2 mm (2 kotak kecil). Jadi di lead I dominasinya defleksi positip ---> (+11mm) - (-2mm) =
+ 9mm. Lihat gambar 14, anda tinggal hitung 5mm kearah negatif lead aVF, dan 9 mm kearah positip lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Nah segitulah aksisnya....

3. Cari lead yang mempunyai amplitude yang paling besar ( baik positip maupun negatif). Misalkan amplitudo terbesar ditemukan di lead I dengan dominan defleksi positip, maka aksis jantungnya adalah O degree(Normal aksis). Misalkan amplitude terbesar di temukan di lead III dengan dominan defleksi negatif, maka aksis jantungnya berlawanan arah dengan negatif lead III yaitu kearah lead III positip sebesar +120 derajat ( RAD)

4. Cari lead yang bifasik atau yang mendekati bifasik defleksi (50:50) baik kearah positif maupun ke arah negatif defleksi. Misalkan anda menemukan lead yang bifasik berada di lead aVF, selanjutnya anda cari lead yang tegak lurus dengan lead aVF (yaitu lead I). Perhatikan lead I, ke arah mana defleksinya? (negatif atau positip) bila lead I defleksinya dominan positip, maka aksisnya ke arah positip lead I (yaitu O derajat or normal aksis), bila sebaliknya lead I dominan negatif, maka aksisnya ke arah negatif lead I ( yaitu -180 derajat or RAD).

III.1. Cara Menghitung Frekwensi Denyut Jantung

http://www.tutorialekg.com/Menghitung heart rate merupakan keharusan yang harus dilakukan oleh interpreter EKG. Banyak sekali cara untuk menghitung denyut jantung atau heart rate. Kalau anda sudah paham dan mengerti tentang topik kertas EKG, anda akan mudah sekali dalam mempelajari topik ini.

Saya hanya akan memberikan 3 cara yang mudah dalam menghitung denyut jantung, yaitu :


1. Menggunakan kotak sedang/besar

Cara ini khusus untuk gambaran EKG dengan irama regular.
Anda ambil RR interval dari lead mana saja, yang penting Gel R nya jelas.
Dari RR interval itu, anda hitung berapa jumlah kotak sedang/besarnya.
Setelah itu, 300 dibagi jumlah kotak sedang yang anda dapatkan dari RR interval tersebut.
Jadi rumusnya 300 dibagi jumlah kotak sedang antara RR interval.
atau
Anda bisa menghitungnya langsung seperti gambar 26 dibawah ini.









Gb: 26


2. Menggunakan kotak kecil

Cara ini juga khusus untuk irama EKG yang regular
Cara ini sangat akurat atau tepat, tapi membutuhkan waktu yang agak lama
Caranya sama dengan cara pertama tadi, cuma anda harus mencari jumlah kotak kecil antara RR interval tadi.
Setelah itu, 1500 dibagi jumlah kotak kecil yang anda temukan diantara RR interval tadi.
Jadi rumusnya, 1500 dibagi jumlah kotak kecil diantara RR interval.

3. Menggunakan 6 detik

Cara ini bisa digunakan untuk gambaran EKG yang regular maupun irregular.
Ventrikel ekstra sistole atau komplek QRS yang abnormal adalah tetap kita namakan sebagai komplek QRS yang harus kita hitung pada perhitungan frekfensi jantung menggunakan cara ini.

Caranya dengan memilih lead EKG strip yang panjang dan jelas (biasanya di lead II)
Hitung komplek QRS dalam 6 detik.
Berapa jumlah komplek QRS yang anda temukan, kemudian kalikan dengan 10.
Perhatikan contoh EKG strip (gb :27), dalam 6 detik ditemukan normal beat sebanyak 7, jadi heart ratenya 7x10= 70x/menit.
Anda juga bisa menggunakan 3 detik atau berapa saja, yang penting anda kalikan hasilnya 60.
Kalau 3 detik, berarti jumlah normal beat yang anda temukan dikalikan 20. OK !!





Gb : 27

Impuls yang dikeluarkan oleh SA node, setelah selesai melakukan depolarisasi otot atrium, impuls akan mengarah ke AV node dan bundle his. Anda harus tahu juga kalau bundle his punya 2 cabang yaitu kiri dan kanan, dimana bagian kiri lebih kuat impulsnya dari sebelah kanan. Untuk mendepolarisasi otot ventrikel akan dilakukan oleh kedua cabang bundle his (kanan & kiri), oleh karena cabang bundle his kiri lebih kuat impulsnya, maka arah depolarisasi akan mengarah ke kanan untuk mendepolarisasi otot septum dan otot ventrikel kanan, setelah selesai arah depolarisasi mengarah ke otot ventrikel kiri. (Lihat gambar 28 & 29).












Gb : 28













Gb : 29



Seperti yang terlihat digambar 30, dimana anda bisa melihat contoh real dari normal 12 lead EKG pada jantung sehat yang terekam dari denyut jantung yang sama oleh beberapa sandapan.
Di lead II yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi positip(1)
Di lead aVR yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi negatif(2)
Di lead V1 yaitu tampak gel r kecil (3) gelombang S yang dalam serta gel T(4) bisa defleksi positip, datar, atau negatif.
Di lead V2 yaitu ST dan T (5)sedikit elevasi, dimana akan kembali pada zero line atau isoelektrik pada lead berikutnya.
Di lead V3 tampak gel R dan gel S hampir sama(6), dimana dilead ini adalah normal perputaran arah depolarisasi dari kanan ke kiri. Di lead ini biasa dikenal dengan daerah transition zone.
Di lead V5 (sebagai contoh saja) karena bisa anda lihat di lead yang lain juga. Adalah titik akhir gelombang S atau yang biasa dikenal dengan titik J junction(7).
Di lead V6 tampak q kecil (8) yang merupakan opposite dari gambaran defleksi positip yang berupa r kecil. Lihat gb 30







Gb : 30

3.4. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya

D. Ventrikel Region







(Idioventrikular Rhytm)


Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal







(Accelerated Idioventrikular)


Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular



(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal






(VT Polymorphic)

Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.





(ventrikel Fibrilasi/VF)

Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.





(Torsade de pointes)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Frekwensi lebih dari 200x/menit
Komplek QRS lebar
Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole

Ventrikel Ekstra sistole

Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :

Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.

VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.
VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun
VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T
(baca kursus EKG bagian IV...)





























RBBB (right bundle branch block)










Ciri-cirinya :
Adanya M shape di lead V1 (RSR)
Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
Komplek QRS yang lebar.
Aksis jantung bisa normal atau RAD
Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead).

LBBB (left bundle branch block)










Ciri-cirinya :
Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)
Awas jangan sampai salah interpretasi dengan old MI anterior atau septal !!


LAHB & LPHB
Dua-duanya adalah cabang dari bundle his kiri
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead II dan III, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LAHB.
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead I &aVL, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LPHB.

C. Junctional Region







(Junctional Rhytm)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.






(Junctional Takikardia)

Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit.







(Accelerated Junctional)

Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.






(Junctional Ekstra Sistole or PJC)

Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.







(Junctional Escape Beat)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.






(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)





(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)

Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit



AV Blok first Degree


Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.






(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.






(AV Blok 2nd Degree Type II)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.









(AV Blok Total/Komplit)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.












ciri-cirinya :
Adanya delta wave
PR interval kurang dari normal
Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem konduksi yang normal, melainkan melalui jalur pendek atau bypass sehingga ditemukan PR interval yang pendek.

B. Otot Atrium







(PAC or AES)

Ciri-cirinya :
Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial escape beat.






(Atrial Flutter)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).
Komplek QRS normal, interval RR normal






(Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).







(Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
Irama irreguler
Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).
Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.






(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :
Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR nya normal.

Pembagian Region Aritmia/dysritmia

SA Node ------> Sinus Bradikardia, Sinus Takikardia, Sinus Aritmia, Sinus Arrest, Sinus blok.
Otot Atrium -----> Atial Ekstra sistole (AES),Atrial escape beat. Atrial Fibrilation (AF), Atrial Flatter (AFl), Atrial Takikardia, Multifokal Atrial Takikardia (MAT), Paroksimal Atrial Takikardia (PAT), Wandering Atrial Pacemaker.

Junction Region ( AV node & sekitarnya) ----> Junctional Rhytm, Junctional Takikardia, Accelerated Junctional, Slow Junctional, Junctional Ekstra sistole, Junctional escape beat, Supraventrikular Takikardia, AV blok first degree, AV blok 2nd degree, Total/komplit AV blok, WPW (wolff parkinson white) Syndrome.

Ventrikel Region -----> Idioventrikuler Rhytm, Accelerated Idioventrikuler, Ventrikel Takikardia, Ventrikel Fibrilasi, Ventrikel ekstra sistole, Torsade de pointes, LBBB (left bundle branch block), LAHB(left anterior hemi block), LPHB (left posterior hemiblock), RBBB ( right bundle branch block).

Pengaruh Gangguan Keseimbangan Elektrolit Pada ekg

Apa yang telah saya jelaskan pada topik elektrofisiologi jantung, bahwa peranan elektrolit pada aktivitas bioelektrikal khususnya pada jantung sangatlah besar sekali. Dimana komponen elektrolit mempunyai peranan besar dalam proses elektrofisiologi pada jantung. Anda masih ingat dengan nama elektrolit yang mempunyai andi besar yaitu kalium, kalsium, natrium, dan magnesium.


Yang harus anda identifikasi dari EKG untuk mengetahui gangguan keseimbangan elektrolit adalah hyperkalemia, hypokalemia, hypercalcemia dan hypocalcemia.

1. Hyperkalemia (lihat pada gb.49)

ciri-cirinya :

Gel T tinggi lebih dari 10 mm diprecordial lead atau lebih dari 5 mm di ekstremitas lead.
Kalau tidak di obati, gambaran EKG akan terdapat PR interval memanjang, kemudian gel P menjadi datar dan komplek QRS menjadi lebar, kemudian berubah menjadi Ventrikel fibrilasi.













Gb : 49



2. Hypokalemia (lihat gb.50)


Ciri-cirinya :
Adanya gel U yang tingginya bisa sama dengan gel T, bahkan lebih tinggi dari gel T.
Tiap pasien berbeda, artinya tidak smua pasien dengan kalium rendah akan menyebabkan munculnya gel U.
Gel U muncul diawali dengan gel T yang datar atau inverted, sampai pada titik rendah nilai kaliumnya, sehingga akan muncul gel U.
Biasanya gel U paling mudah kita identifikasi di precordial lead.













Gb : 50


3. Hypercalcemia

Ciri-cirinya :
QT interval memendek,yaitu tidak adanya ST segment


4. Hypocalcemia

Ciri-cirinya :
QT interval memanjang, yaitu lebih dari normal ( > 0,46 detik).



3.2. Pengaruh Obat-obatan Pada EKG

1. Digitalis Efek

Ciri-cirinya :
Adanya ST segmen sag
Gel T datar atau bisa juga bipasic
QT interval pendek
PR interval memanjang atau gambaran EKG AV blok first degree.
Adanya gel U

2. Quinidine Efek (lihat gb.51)

Ciri-cirinya :
Biasanya akan mempengaruhi gel T dan QT interval
Gel T lebar, datar, bahkan inverted.












Gb : 51

3. Procainamede Efek

Ditandai dengan komplek QRS yang lebar

Topik ini bagi saya pribadi adalah sangatlah menegangkan karena inilah topik yang ditunggu-tunggu saat kita mempelajari EKG. Ya boleh dikatakan topik ini adalah jantung dari kursus EKG. Seperti yang anda ketahui bahwa jantung merupakan organ tubuh yang sangat dan sangat vital sekali yang bertugas secara disiplin dan teratur memompakan darah keseluruh bagian tubuh dan jantung itu sendiri. Untuk menjaga continuitas kerja jantung secara maksimal atau adekuat, maka jantung harus mendapatkan pasokan darah (nutrisi) yang adekuat pula.Apabila pasokan atau aliran darah ke jantung mengalami penurunan atau tidak seimbangnya antara kebutuhan darah yang di butuhkan jantung dengan pasokan darah yang di alirkan ke jantung, maka jantung akan mengalami gangguan yang dinamakan dengan jantung iskemia.
Dan apabila pasokan/aliran darah mengalami hambatan atau sumbatan, maka jantung akan mengalami gangguan yang dinamakan serangan jantung atau acut miokardiac infarction.


Miliki Ebook tentang Jantung, EKG



Perlu saya garis bawahi dengan tinta emas, bahwa jantung iskemia dan serangan jantung atau akut miokardiac infarction akan jelas terekam dalam EKG yang nanti saya jelaskan, dimana kriteria pada rekaman EKG untuk jantung iskemia atau acut miokardiac infarction bukanlah menjadi patokan utama dalam menegakkan diagnosa tersebut. Tapi anda harus menetapkan keadaan klinis pasien sebagai pegangan utam kita sebelum menegakkan diagnosa.

A. Myocardiac Ischemia atau Jantung Ischemia

Myocardiac ischemia atau jantung iskemia adalah suatu keadaan dimana ketidakseimbangan antara kebutuhan jantung akan darah dengan pasokan atau suplai darah yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darau arteri koroner. Penyempitan arteri koroner paling sering disebabkan oleh arterosklerosis dan arteri koroner spasme.

Arterosklerosis adalah suatu proses yang sudah dimulai sejak kita lahir, dan proses ini tidak hanya pada pembuluh darah jantung tapi diseluruh pembuluh darah proses ini sudah dimulai dan dipengaruhi oleh banyak faktor seperti gaya hidup, pola makan dll.

Anda merasa jantung anda sehat-sehat saja biarpun lifestyle anda tidak anda perhatikan seperti mengkonsumsi lemak lebih, merokok, kurang aktivitas dll. Anda beranggapan demikian karena jantung kita dalam batas tertentu mampu melindungi dari iskemia, akan tetapi apabila kebutuhan jantung bertambah misalkan saat anda melakukan aktivitas ringan sampai berat dimana jantung tidak bisa melindungi dirinya lagi, maka anda akan mengalami keluhan seperti nyeri dada yang hebat, dada terasa terbakar atau tertekan dan nyeri bisa menjalar (bahu, lengan dan leher).Keadaan ini dinamakan anda sedang mengalami stable angina. Jika keluhan muncul tidak lagi pada saat anda melakukan aktivitas dinamakan unstable angina. Apabila unstable angina tidak ditangani dengan tepat, maka bukan tidak mungkin lagi serangan jantung atau acut myocardiac infarction dan kematian mendadak akan terjadi.

Dengan EKG, jantung iskemia bisa anda identifikasi berupa gambaran ST segmen depresi dengan kriteria sebagai berikut :
ST segmen depresi > 1mm
Terdapat lebih dari 1 ST segmen depresi
ST segmen depresi bisa berupa datar atau horizontal, downsloping atau upsloping.
(lihat gb. 31 a, b, c, d)






(A)










(B)








(C)






(D)
( Gb :31 )

Saya ingatkan kembali bahwa keadaan klinis pasien lebih utama dengan gambaran EKG. Kalau anda menemukan ST depresi atau T inverted tapi tidak ditemukan signs yang mengarah ke diagnosa jantung iskemik, maka anda namakan gambaran tersebut dengan ST atau T non spesifik. Tapi ST or T nonspesifik ini bukan berarti tidak penting, tapi anda harus mengkajinya kenapa terjadi gambaran EKG tersebut. Adapun penyebab gambaran dengan ST atau T nonspesifik itu adalah sebagai berikut :
Gangguan keseimbangan elektrolit
Myocarditis & Pericarditis
Cardiomypaty
Pulmonary emboli, dll.


B.Acut Myocardiac Infarction (AMI) atau Serangan Jantung

Seperti yang saya katakan diatas bahwa apabila jantung iskemia khususnya unstable angina tidak anda tangani dengan tepat, maka myocardiac infarction atau serangan jantung akan terjadi. AMI atau serangan jantung adalah keadaan dimana tidak mendapatkan suplai darah lagi yang disebabkan adanya sumbatan total dipembuluh darah arteri koroner yang menyebabkan kerusakan jaringan otot jantung atau infarction.

Adapun tanda-tanda serangan jantung atau acut myocardiac infarction adalah sama dengan jantung iskemia, akan tetapi nyeri dada pada serangan jantung tidak bisa dihilangkan dengan analgesik biasa (harus dengan morphine), kadang disertai dengan keringat dingin serta muntah dan kematian mendadak bila lambat atau kurang tepat penangananya.

Banyak rekan-rekan kita yang mungkin masih bingung dan belum tahu dalam memahami myocardiac infarction, sehingga dalam prakteknya mereka beranggapan kalau istilah myocardiac infarction adalah sosok serangan yang menyerang jantung dan bisa menyebabkan kematian. Benar sekali kalau AMI sangat berbahaya dan bisa mengancam jiwa pasien bila tidak ditangani dengan tepat. Akan lebih baik jika anda mengenal dan memahami letak MI serta kemungkinan-kemungkinan yang akan terjadi yang harus anda waspadai atau observasi setelah post MI. Disamping itu, tidak semua AMI akan menyebabkan kematian mendadak. Karena tergantung letak bagian otot mana yang terkena MI dan clinical jantung itu sendiri. Misalkan pasien dengan latar belakang lifestyle yang kurang sehat atau adanya penyakit jantung yang menyertainya, maka jika terkena serangan jantung yang sebenarnya tidak menyebabkan kematian jika ditangani secara tepat, tapi pada pasien ini bisa menyebabkan kematian mendadak sebelum pertolongan datang.


Apa yang anda harus perhatikan pada EKG untuk pasien yang mengalami AMI ? Ada 3 kriteria yang harus anda temukan untuk mendiagnosa AMI ( acut myocardiac infarction) dengan ST segmen elevasi atau (STEMI) yaitu :

1. Clinicaly pasien adalah yang paling utama, dimana pasien mengeluh tidak nyaman di dada seperti rasa tertekan,terbakar dan sakit di dada yang menyebar (ke bahu, lengan dan leher) yang disertai dengan keringat dingin dan kadang pasien muntah.
2. Adanya ST segmen elevasi dengan atau tanpa adanya gel Q patologis. Gel Q patologis cirinya yaitu dalamnya lebih dari 1/3 gelombang R.
3. Adanya peningkatan enzim jantung ( CKMB, CK, Troponomin )
( jika tidak anda temukan ST segmen elevasi dan gel Q patologis maka dinamakan Non -Q MI)


Seperti yang saya katakan bahwa AMI berasal dari jantung iskemik yang tidak diobati tangani dengan baik. Seperti yang anda lihat pada gb 32 yang terekam oleh holter monitor bahwa diawali dengan gelombang T yang tinggi dan runcing (fase hyper acut T) . Anda tidak akan pernah mendapatkan gambaran hyper acut T pada 12 lead EKG karena sangat singkat sekali prosesnya.






Gb : 32

Fase acut/ injury yaitu ditandai dengan ST segmen elevasi yang sudah disertai atau tidak dengan gel Q patologis. Fase ini terjadi kurang lebih dari 0 - 24 jam.

Fase early evolusion, yaitu ditandai masih dengan ST segmen elevation tapi gel T mulai inverted. Proses ini terjadi antara 1 hari sampai beberapa bulan.

Fase old infarct, yaitu gelombang Q yang menetap disertai gel T kembali ke normal . Proses ini di mulai dari beberapa bulan MI sampai dengan tahun dan seumur hidup. ( lihat gb 33 ).













Gb : 33


Adapun beberapa letak acut myocardiac infarction (AMI) yang harus anda kenali yaitu :

1.Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2,

2.Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4, reciprocal dengan di tandai ST segment depresi di lead II,III, aVF.

3.Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF

4.Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL
Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lateral.

Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9

Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R, reciprocal dengan ditandai ST depresi di lead inferior.


Gb: 34 (AMI Septal)





Anda lihat ST segmen elevasi di V1 dan V2










Gb : 35





Anda lihat ST segmen elevasi di V1, V2,V3, V4





Gb : 36 ( AMI Anterior)














Gb : 37 ( AMI Anterolateral)














Gb : 38




Anda lihat ST segmen elevai di lead I, aVL, V6, V6.
Jika anda hanya menemukan ST segmen elevasi di lead I dan aVL saja, maka dinamakan AMI High Lateral.





Gb : 39 (AMI Lateral)














Gb : 40





Anda lihat ST segmen elevasi di lead II, III, aVF
dan ST depresi V6, I, aVL







Gb : 41 ( AMI Inferior)














Gb : 42 (AMI Posterior)



Anda lihat gel R yang tinggi di lead V1, anda harus rekam juga lead V8 & V9 kalau ingin menemukan ST segmen elevasi.









Gb : 43











Gb : 44 ( AMI Ventrikel kanan)

Hypertrophy otot jantung bisa diagnosis dengan EKG, depolarisasi otot jantung akan terekam oleh EKG dengan digambarkan oleh voltase yang berupa grafik EKG. Semakin besar otot jantung akan membutuhkan waktu yang lebih untuk didepolarisasi. Sehingga pada kasus hypertrophy, akan muncul voltase yang beda dengan normal. Semua tergantung dimana letak otot jantungnya yang akan didepolarisasi dan elektroda positip mana (lead) yang merekamnya. Ingat sistem hexaxial reference !


Jantung di bagi menjadi 4 ruang, yaitu : atrium/serambi kanan, atrim/serambi kiri, ventrikel /bilik kanan, ventrikel /bilik kiri. Untuk itu saya akan memberikan contoh EKG yang menggambarkan pembesaranke empat ruangan tersebut beserta kriterianya. Untuk atrium digunakan nama enlargment atau dilatasi.

2.1. Dilatasi Otot Atrium Kanan (RAE)
Ciri-cirinya :
Adanya gel P pulmonal, yaitu gel P yang ramping dan tinggi
Gel P > 2,5 mm paling jelas anda lihat pada lead II dan >2 mm di lead V1
(lihat gambar 45).












Gb : 45


2.2. Dilatasi Otot Atrium kiri
Ciri-cirinya :
Adanya P mitral, yaitu gel P yang lebar atau berlekuk. Paling jelas anda lihat di lead II atau kearah lead mana sudut aksis jantungnya.
Adanya gel P dengan defleksi negatif pada lead V1.
(lihat gambar 46).















Gb : 46


2.3. Hypertrophy Otot Ventrikel Kanan (RVH)
Ciri-cirinya :
Perbandingan gel R/S di lead V1 lebih dari 1
Tinggi gel R di lead V1 > 5mm
Aksis jantung ke kanan atau RAD
Gel S di lead V1 dalamnya <2mm,> 7mm.
Adanya pattern komplek QRS seperti qR
Adanya P pulmonal
Gel R di lead V1 + gel S di lead V6 = > 10 mm. (lihat gambar 47)













Gb : 47

2.4. Hypertropphy Otot Ventrikel Kiri (LVH)
Ciri-cirinya :
Gel R di lead V6 atau V5 lebih dari 27 mm yang disertai dengan ST segment strain pattern yaitu mirip dengan ST depresi.
Gel S di lead V1 atau V2 lebih dari 27 mm
Gel R di lead V1 atau V2 ditambah Gel S di lead % atau V6 lebih dari 35 mm
Gel R di lead aVL > 11 mm
Gel R di lead aVF > 20 mm (lihat gambar 48).














Gb : 48

Tabel 2.1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al, 2005)

NO.	Gambaran Radiologi	Edema Kardiogenik	Edema Non Kardiogenik
1	Ukuran Jantung	Normal atau membesar	Biasanya Normal
2	Lebar pedikel Vaskuler	Normal atau melebar	Biasanya normal
3	Distribusi Vaskuler	Seimbang	Normal/seimbang
4	Distribusi Edema	rata / Sentral	Patchy atau perifer
5	Efusi pleura	Ada	Biasanya tidak ada
6	Penebalan Peribronkial	Ada	Biasanya tidak ada
7	Garis septal	Ada	Biasanya tidak ada
8	Air bronchogram	Tidak selalu ada	Selalu ada

Gambar 2.5. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

(dikutip dari Cremers et al, 2010)

Gambar 2.6 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)

·           Ekokardiografi

Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, 2010).

·           EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin (Harun dan Sally, 2009).

·           Kateterisasi pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure / PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. Lorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut (Gambar 2.7). Disamping itu, ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. Sebagai contoh, pasien syok sepsis dengan ALI, dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang berlebihan. Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti dapat mengalami ALI karena pneumonia (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).

Gambar 2.7 Algoritma untuk Differensiasi Klinis Antara Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al, 2005)

2.3.3 Penatalaksanaan

Gambar 2.8 Algoritma Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC, 2012)

Keterangan:

1.      Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang direkomendasikan sebesar 2,5x dari dosis oral yang biasanya diberikan. Dapat dulang jika diperlukan.

2.      O₂ saturasi dengan pulse oximeter <90 font="font" nbsp="nbsp">atau PaO₂ <60 dapat="dapat" diberikan="diberikan" hipoksemia="hipoksemia" kpa="kpa" mengobati="mengobati" mmhg="mmhg" oksigen="oksigen" po="po" span="span" untuk="untuk">₂ < 90%), yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek. Oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung 

3.      Biasanya dimulai dengan O₂ 40–60%, dititrasi sampai SpO₂ >90%; hati-hati pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO₂.

4.      Contoh, pemberian morfin 4–8 mg ditambah metocloperamide 10 mg; obeservasi adanya depresi pernafasan, dapat diulang jika diperlukan.

5.      Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit, bingung/kesadaran menurun, iskemia miokardial.

6.      Contoh, mulai pemberian infus dobutamine 2.5 μg/kg/menit, dosis dinaikkan 2x lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia, aritmia atau iskemia). Dosis >20 μg/kg/menit jarang sekali diperlukan. Bahkan dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dari stimulasi beta-2 adrenoseptor.

7.      Pasien harus diobservasi ketat secara reguler (gejala, denyut dan ritme jantung, SpO₂, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih.

8.      Contoh, mulai pemberian infus NGT 10 μg/menit dan dosis dinaikkan 2x lipat tiap 10 menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi). Dosis >100 μg/min jarang sekali dipelukan.

9.      Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yang adekuat (produksi urine >100 mL/jam dalam 2 jam pertama), peningkatan saturasi O₂ (jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama. Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam warna kulit. Serta adanya penurunan ronkhi.

10.   Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai, ganti terapi iv dengan pengobatan diuretik oral.

11.   Menilai gejala yang relevan dengan HF (dyspnea, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard), dan efek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Menilai tanda-tanda kongesti/edema perifer dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, perfusi perifer, frekuensi pernapasan, serta usaha pernapasan. EKG (ritme / iskemia dan infark) dan kimia darah / hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) juga harus diperiksa. Pulse oximetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan.

12.   Produksi urine < 100 mL/jam dalam 1–2 jam pertama  adalah respon awal pemberian diuretik iv yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine).

13.   Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah / shock, dipertimbangkan diagnosis alternatif (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi arteri paru dapat mengidentifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat ( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif).

14.   Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.

15.   CPAP or NIPPV harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.

Ventilasi non-invasif continuous positive airway pressure (CPAP) dan non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut. Namun, penelitian RCT(Randomized controled trial) besar yang terbaru menunjukkan bahwa ventilsasi non-invasif atau invasif tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam 90% dari pasien) dan opiat (di 51% dari pasien). Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih kecil. Ventilasi Non-invasif dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi farmakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasif meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumotoraks, dan depressed consciousness.

16.   Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi invasif jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernapasan, meningkatnya kebingungan / penurunan tingkat kesadaran , dll

17.   Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan furosemide 500 mg (≥ dosis 250 mg harus diberikan melalui infus lebih dari 4 jam).

18.   Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus dopamin 2,5 μg / kg / menit. Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan diuresis.

19.   Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi edema paru maka ultrafiltrasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan.

Tabel 2.2 Rekomendasi Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC, 2012)